美國賓夕法尼亞州立大學醫(yī)學院教授楊金銘作客強磁場科學論壇
4月26日,應(yīng)研究員劉青松的邀請,美國賓夕法尼亞州立大學醫(yī)學院終身教授楊金銘訪問中國科學院合肥物質(zhì)科學研究院強磁場中心,并作了題為Autophagic Survival as a Novel Therapeutic Target:A Parable for Anticancer Strategy的學術(shù)報告。
自噬(Autophagy,或稱自體吞噬)是一個涉及到細胞自身結(jié)構(gòu)通過溶酶體機制而被分解的過程。這是一個受到緊密調(diào)控的步驟,此步驟是細胞生長、發(fā)育與穩(wěn)態(tài)中的常規(guī)步驟,它幫助細胞產(chǎn)物在合成、降解以及接下來的循環(huán)中保持一個平衡狀態(tài)。更重要的是,自噬與各種病理生理條件相關(guān)聯(lián)。目前研究表明:自噬可能作為人類各種疾病的藥物開發(fā)和治療性干預的新的藥理學靶標,使用小分子化合物誘導或抑制自噬已經(jīng)在治療諸如癌癥的疾病中顯示出希望。
楊金銘介紹了細胞自噬的歷史研究背景與最新的研究進展,詳細論述了細胞自噬的關(guān)鍵調(diào)節(jié)激酶——真核細胞肽鏈衍生因子-2激酶(eEF-2 kinase),它是鈣離子信號中高度保守的蛋白激酶,通過調(diào)控底物真核生物肽鏈衍伸因子(eEF-2)對蛋白的合成發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。當腫瘤細胞受到外環(huán)境刺激,eEF-2 Kinas被激活并阻滯蛋白的合成,誘導細胞產(chǎn)生自噬。因此,eEF-2 kinase的活化是腫瘤細胞應(yīng)對外界環(huán)境應(yīng)激反應(yīng)下的一種自我保護機制。當eEF-2 kinase受到抑制時可以有效抑制腫瘤細胞的生長,并且可以提高腫瘤細胞對化療藥物的敏感。因此,eEF-2 kinase成為了抗腫瘤藥物治療的潛在藥物作用靶點。楊金銘的報告引起了在場聽眾濃厚的興趣。
楊金銘,1988年于復旦大學臨床藥理學專業(yè)博士畢業(yè),1989年-1992年在美國耶魯大學醫(yī)學院師從教授William Hait(現(xiàn)任強生制藥公司Johnson & Johnson全球研究和開發(fā)的總裁)進行博士后研究工作。2001-2007年在羅格斯大學醫(yī)學院藥理學系任副教授;2008年晉升為藥理學系教授。2008年至今在賓夕法尼亞州立大學醫(yī)學院(College of Medicine, Pennsylvania State University)任終身教授。他長期從事腫瘤藥理和轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究;2005年至2009年為Journal of Pharmacology and Toxicology副主編,2006年至2011年為Clinical Cancer Research編委,2008年至今為Cancer Biology and Therapy副主編和Acta Pharmacologica Sinica編委;是Cancer Research,Nature Communication,Autophagy等數(shù)十種專業(yè)期刊特約審稿人。多次擔任美國國立衛(wèi)生研究院/美國國立癌癥研究所科研基金評審和多個國家(英國、波蘭、以色列、新加坡等)的科研基金評審。迄今在Journal of ClinicalInvestigation,Cell,Cancer Research,Clinical Cancer Research等國際知名刊物上發(fā)表論文120多篇,并參編書籍4部。其研究工作在國際上受到了廣泛認可和關(guān)注。